Алцхајмерова болест , дегенеративни поремећај мозга који се развија у средњој и касној одраслој доби. Резултат је прогресиван и неповратан пад меморија и погоршање разних других сазнајни способности. Болест карактерише уништавање нервних ћелија и неуронских веза у церебралне кортекса мозга и значајним губитком мождане масе.
Алзхеимер-ова болест Хистопатолошка слика неуритских плакова у можданом кортексу код пацијента са Алзхеимер-овом болешћу пресенилног почетка (појава пре 65. године). КГХ
Сазнајте о Алцхајмеровој болести и њеним превентивним мерама Преглед Алцхајмерове болести. Цонтуницо ЗДФ Ентерприсес ГмбХ, Маинз Погледајте све видео записе за овај чланак
Болест је први пут описао 1906. године немачки неуропатолог Алоис Алзхеимер. Почетком 21. века препознат је као најчешћи облик деменције код старијих особа. Процењује се да је 47,5 милиона људи широм света 2016. живело са деменцијом; очекивало се да ће се та цифра повећати на 75,6 милиона до 2030. године.
Постоје три препознате фазе Алзхеимерове болести: претклиничка, блага когнитивна оштећења (МЦИ) и Алзхеимерова деменција. За клиничку дијагнозу две најзначајније фазе су МЦИ и деменција. Препознавање претклиничке фазе признаје да процес Алзхеимерове болести започиње пре него што се симптоми увиде и предвиђа напредак у дијагностичком испитивању који на крају може омогућити дијагнозу у претклиничкој фази.
МЦИ се често дели на различите врсте, наиме амнестичне и неамнестичке. Један од првих симптома означава прелазак са нормалног старење за Алцхајмерову болест је заборав. Овај прелазни стадиј представља амнестични МЦИ и карактерише га приметна дисфункција у меморији уз задржавање нормалне когнитивне способности у процени, расуђивање , и Перцепција . У неамнестичном МЦИ, оштећења когнитивних функција повезана са пажња , перцепција и Језик превладавају над дефицитима у памћењу. Међутим, како МЦИ напредује у Алцхајмерову болест, губитак меморије постаје све тежи, а језичке, перцептивне и моторичке способности се погоршавају. Расположење постаје нестабилно, а појединац постаје раздражљив и осетљивији на њега стрес и могу постати повремено бесни, узнемирени или депресивни. Те промене означавају прелазак на Алцхајмерову деменцију, коју у поодмаклој фази карактерише неодзивност и губитак покретљивости и контроле телесних функција; смрт настаје након курса болести који траје од 2 до 20 година.
Око 10 процената оних који развију болест су млађи од 60 година. Ови случајеви, који се називају породичном Алзхеимеровом болешћу, изгледа да су резултат наследне генетске мутације. Већина случајева Алзхеимерове болести, међутим, развија се након 60. године (касни почетак) и обично се јавља спорадично - тј. Код особа без породичне историје болести - иако је идентификован генетски фактор за који се сматра да предиспонира неке од ове особе на поремећај. Росацеа, хронично инфламаторно стање коже , такође је повезан са повећаним ризиком од Алзхеимерове болести, посебно код особа старијих од 60 година.
Присуство неуритских плакова и неурофибриларних клупка у мозгу користе се за дијагнозу Алцхајмерове болести на обдукцији. Неуритске наслаге - такође назване сенилне, дендритичне или амилоидне плочице - састоје се од пропадајућег неуронског материјала који окружује наслаге лепљивог протеина названог амилоидна бета (или бета-амилоидна). Овај протеин потиче из већег молекула названог амилоидни прекурсорски протеин, који је нормална компонента нервних ћелија. Неурофибриларни клупци су увијена протеинска влакна која се налазе унутар нервних ћелија. Ова влакна се састоје од протеина, који се назива тау, а који се обично јавља у неуронима. Када се неправилно обраде, тау молекули се скупљају и формирају сплетке.
по чему је познат тхомас паине
Алзхеимер-ова болест; амилоидни плак Мрежа неурона захваћена амилоидним плаковима. Јуан Гаертнер / Схуттерстоцк.цом
могући узроци Алзхеимерове болести Како накупљање тау протеина и бета-амилоидних плакова може допринети Алзхеимер-овој болести. АббВие (издавачки партнер Британнице) Погледајте све видео записе за овај чланак
Сматра се да и неуритски плакови и неурофибриларни клупци, који се такође могу наћи у мањим количинама у мозгу здравих старијих особа, на неки начин ометају нормално функционисање ћелија. Међутим, није познато да ли су плакови и преплети узрок или последица болести. Истраживања на животињама сугеришу да се амилоид-бета плакови природно формирају у мозгу као одговор на инфекцију, служећи заробљавању микроорганизама. Идеја да амилоид бета служи као природни антибиотик имплицира да је Алцхајмерова болест на неки начин повезана са инфекцијом мозга, а стварање плака је или прекомерно код старијих особа, или абнормално на неки други начин код особа које на крају развију Алзхеимер-ову болест.
Друге карактеристике забележене су у мозгу многих особа оболелих од Алзхеимерове болести. Једна од ових карактеристика је недостатак неуротрансмитера ацетилхолина; неурони који садрже ацетилхолин играју важну улогу у памћењу.
Ненормално инсулина сигнализација у мозгу повезана је са Алцхајмеровом болешћу. У нормалним условима, инсулин се везује за рецепторе инсулина, који се у великом броју изражавају на мембранама неурона, за олакшати неуронско уношење глукозе, од које мозак зависи да би извршио своје бројне функције. Међутим, неурони у мозгу пацијената са Алзхеимеровом болешћу имају врло мало, ако уопште постоје, инсулинских рецептора и зато су отпорни на деловање инсулина. Као резултат немогућности инсулина да се веже за неуроне, акумулира се у крвном серуму, што доводи до стања познатог као хиперинсулинемија (абнормално високи нивои инсулина у серуму). Сумња се да хиперинсулинемија у мозгу стимулише упалу која заузврат стимулише стварање неуритичних плакова. Ненормално сигнализирање инсулина у мозгу такође је повезано са дисфункцијом и смрћу нервних ћелија, смањеним нивоом ацетилхолина и смањеним нивоом транстиретина, протеина који се нормално везује за и преноси амилоид-бета протеине из мозга.
Основни генетски недостаци су идентификовани и за касне и за ране случајеве Алзхеимерове болести. Идентификација и карактеризација ових недостатака пружила је важан увид у патологију Алзхеимерове болести и информисала о развоју нових приступа дијагнози и лечењу.
када је краљица Викторија владала Енглеском
Дефект у гену познат као АПЛИКАЦИЈА , који кодира амилоид претеча протеина, може повећати производњу или таложење амилоидне бета, која чини језгро неуритских плакова. Међутим, сматра се да је овај ген одговоран за само врло мали проценат свих раних случајева болести.
Дефект у гену који усмерава производњу аполипопротеина Е (АпоЕ), који је укључен у транспорт холестерола, може бити фактор у већини случајева Алзхеимерове болести са касним почетком. Постоје три облика овог гена - АПОЕ2 , АПОЕ3 , и АПОЕ4 —Две од тога, АПОЕ3 и АПОЕ4 , повезани су са повећаним ризиком од болести и утичу на старост појаве болести.
Студије које користе функционалну магнетну резонанцу (фМРИ) показале су да особе које имају вирус између 20 и 35 година АПОЕ4 варијанте често имају повећану активност у хипокампусу мозга. Овај регион игра централну улогу у формирању и присећању сећања и укључен је у производњу емоције . Научници сумњају да код неких АПОЕ4 преносиоци хиперактивности хипокампуса рано у животу доводе до касније дисфункције овог региона, што доприноси развоју Алзхеимерове болести. Снимање мозга помоћу фМРИ код младих АПОЕ4 носачи могу бити корисни за идентификовање оних носача са највећим ризиком од болести.
Генетски скрининг за одређивање статуса гена познатог као ТОММ40 (транслокада хомолога спољне митохондријалне мембране 40 (квасац)) може се користити за пружање додатних информација о ризику од Алзхеимерове болести и за предвиђање старости почетка. Постоји неколико облика овог гена, који се разликују у својој дужини због варијација које утичу на број понављања одређеног сегмента базног пара унутар секвенце гена. Код особа које су наследиле варијанте ТОММ40 , појава дугог облика гена, у вези са било којим АПОЕ3 или АПОЕ4 , корелира са почетком болести пре 80. године. Супротно томе, кратки облици ТОММ40 утврђено је да корелирају са појавом болести након 80. године.
Неколико других гена је умешано у Алцхајмерову болест. Примери укључују ЦД33 , који кодира истоимени протеин на ћелијској површини; ПИЦАЛМ , који кодира протеин укључен у ендоцитозу (ћелијски унос супстанци); и ЦД2АП , који кодира протеин који интерагује са ћелијском мембраном и може имати улогу у ендоцитози.
