Апоптоза , такође зван програмирана смрт ћелија , у биологија , механизам који омогућава ћелијама да се самоуниште када их стимулише одговарајући окидач. Апоптоза може бити покренута благом ћелијском повредом и различитим факторима који су унутрашњи или спољни у ћелији; оштећене ћелије се затим уредно одлажу. Као морфолошки различит облик програмиране ћелије смрт , апоптоза се разликује од другог главног процеса ћелијске смрти познатог као некроза. Апоптоза укључује кондензацију језгро и цитоплазму, праћено ћелијским раздвајањем на добро дефинисане фрагменте ради одлагања. У вишећелијским организмима, број ћелија обично настаје из брзине ћелијске производње умањене са стопом апоптозе.
апоптоза Екстринзични и унутрашњи фактори апоптозе. Енцицлопӕдиа Британница, Инц.
Раних 1840-их година биолошка употреба механизма планиране апоптозе постала је очигледна када су научници схватили да развој од оплођеног јајашца до одрасле особе није линеарни процес. У многим случајевима, почетне структуре, попут репа пуноглавца, замењују потпуно различити системи за одрасле, попут жабјих ногу. У 20. веку медицински значај ћелијске смрти препознали су аустралијски истраживач Јохн Фоктон Р. Керр и шкотски научници Андрев Х. Виллие и Аластаир Цуррие. У раду објављеном 1972. године користили су тај израз апоптоза (од грчке речи која значи опадање, као што то лишће чини у јесен) за описивање појаве апоптотичних ћелија у људским ткивима.
како се називају сегменти кодирања дела еукариотске ДНК?
Откриће развојне лозе и смрт сваке ћелије у нематоди Цаенорхабдитис елеганс потврдио улогу програмиране ћелијске смрти у развоју. Биолог рођени у Јужној Африци Сиднеи Бреннер, амерички биолог Х. Роберт Хорвитз и британски биолог Јохн Е. Сулстон поделили су за овај рад Нобелову награду за физиологију или медицину 2002. године.
Код одраслих животиња апоптоза се користи за уклањање ћелија које су постале претња за опстанак. Такве ћелије могу да укључују карцином ћелије или ћелије заражене бактеријама или вирусом. Апоптоза такође уклања ћелије које су нормалне, али више нису потребне, попут ћелија које производе антитела након проласка потребе за антителом. Апоптоза се такође може покренути у иначе нормалним ћелијама спољним стимулусима, укључујући уклањање хранљивих састојака, токсине, хормони , топлота и зрачење. Процењује се да се апоптозом сваке године уклања маса ћелија једнака телесној тежини. С обзиром на овај низ критичних ситуација у којима се апоптоза дешава или је потребна, могућност терапијске интервенције је изванредна. Ова спознаја генерисала је огроман истраживачки напор усмерен на апоптозу.
Апоптоза се јавља од ћелије до ћелије. За сваку погођену ћелију примећују се две примарне фазе: једна иницијације и друга извршења. Резултирајући остаци ћелија се обрађују за поновну употребу. Обе фазе су сложене и захтевају изврсно организација вишеструких ћелијских система, укључујући интеракције између протеина и ћелијских мембрана. Фаза иницијације, или одлука о смрти, постала је од значајног интереса након описа групе протеина код сисара познате као породица протеина БЦЛ-2. Ова породица протеина, која пружа оквир за контролу апоптозе, добила је име по типу карцинома званом Б-ћелија лимфом . БЦЛ-2, први члан породице, чини молекуларну основу за одржавање ћелија карцинома лимфома. Породица БЦЛ-2 протеина има најмање 25 чланова. Већина њих је позната као протеини само са БХ-3. Протеини који садрже само БХ-3 функционишу као активатори или сензибилизатори апоптозе и надгледају важне ћелијске процесе због дисфункције. Они такође контролишу функцију два протеина који иницирају смрт или про-апоптозе (Бак и Бак) и великог броја протеина који спречавају смрт или анти-апоптозе, који укључују БЦЛ-КСЛ и БЦЛ-2. Код сисара се ова контрола јавља првенствено на мембранама митохондрије , где се одлука о морталитету за сваку ћелију непрестано преиспитује под надзором трију спорних фракција из породице протеина БЦЛ-2.
ткиво ксилема у биљкама транспортује минерале и
Друга породица протеина, протеолитички ензими каспазе, доприноси како регулацији од стране породице БЦЛ-2, тако и извршењу апоптозе након потврде одлуке о смрти. Каспазе у великом делу функционишу активирањем других ензима који демонтирају ћелијски цитоскелет и ћелијске органеле и који разграђују нуклеарну ДНК (деоксирибонуклеинску киселину), из које не постоји могућност опоравка. Ћелијско уништавање се дешава на месту ( ин ситу ), а систем ћелијске мембране је реорганизован тако да пакује деградиране компоненте, укључујући сварени генетски материјал, у мембранске одељке. Овај систем паковања спречава пуштање материјала у ткивима. Макрофаги и друге ћелије за уклањање потом прогутају мембранске пакете и обрађују их за поновну употребу као најосновније ћелијске компоненте. У неким случајевима суседне ћелије такође могу прогутати деградиране компоненте.
Користећи свој унутрашњи пут, ћелије рака, ћелије заражене бактеријама или честицама вируса и мутиране ћелије могу се доделити апоптози. Екстринзични пут је обично повезан са ћелијским рецепторима смрти.
Манипулација апоптозом је један од начина на који научници могу да реше низ мучних медицинских проблема. Рак захтева сузбијање апоптозе како би се омогућило преживљавање абнормалних туморских ћелија. Обнављање ефикасног надзора над абнормалним ћелијама може драматично допринети искорењивању рака. Исто тако, унапређени циљање заражених ћелија за апоптотско уништавање опонаша физиолошку улогу апоптозе у решавању инфекције одлагањем заражених ћелија.
који је главни град Никарагве
Инхибиција апоптозе може драматично ограничити штету насталу епизодама исхемије у срчаном и нервном ткиву (исхемија је смањење протока крви у погођеним ткивима). Поред тога, селективна контрола апоптозе у имунолошком систему може драматично побољшати терапију болести од Дијабетес мелитуса на ХИВ / АИДС. Ове могућности и основна знатижеља о томе како ћелије регулишу сопствени морталитет одржавају опсежне истраживачке напоре усредсређене на механизме који контролишу и извршавају апоптозу.
