Гликогенолиза , процес којим се гликоген, примарни угљени хидрат ускладиштен у јетри и мишићним ћелијама животиња, разлаже на глукозу како би се обезбедила непосредна енергија и одржавао ниво глукозе у крви током пост . Гликогенолиза се јавља првенствено у јетри, а стимулишу је хормони глукагон и епинефрин (адреналин).
ензимски дефекти који утичу на разградњу гликогена у мишићима Разни ензимски дефекти могу спречити ослобађање енергије нормалним разградњом гликогена у мишићима. Ензими у којима се могу појавити дефекти укључују глукозу-6-фосфатазу (И); лизосомска к-1,4-глукозидаза (ИИ); ензим дебранцхинг (ИИИ); ензим гранања (ИВ); мишићна фосфорилаза (В); фосфорилаза јетре (ВИ, ВИИИ, ИКС, Кс); и мишићна фосфофруктокиназа (ВИИ). Дефекти ензима који могу довести до других болести угљених хидрата укључују галактокиназу (А1); галактоза 1-фосфат УДП трансфераза (Адва); фруктокиназа (Б); алдолаза (Ц); недостатак фруктозе 1,6-дифосфатазе (Д); комплекс пируват дехидрогеназе (Е); и пируват карбоксилаза (Ф). Енцицлопӕдиа Британница, Инц.
Када ниво глукозе у крви опадне, као током поста, долази до повећања секреције глукагона из панкреаса . То повећање прати а истовремено смањење инсулина секреције, јер се акције инсулина, које су усмерене на повећање складиштења глукозе у облику гликогена у ћелијама, супротстављају деловању глукагона. Након лучења, глукагон путује у јетру, где стимулише гликогенолизу.
Велика већина глукозе која се ослобађа из гликогена долази из глукоза-1-фосфата, који настаје када ензим гликоген фосфорилаза катализује разградњу гликоген полимера. У јетри, бубрега , и црева, глукоза-1-фосфат се ензимом фосфоглукомутаза (реверзибилно) претвара у глукозу-6-фосфат. У тим ткивима се такође налази ензим глукоза-6-фосфатаза, који претвара глукоза-6-фосфат у слободну глукозу која се излучује у крв, чиме се ниво глукозе у крви враћа у нормалу. Глукоза-6-фосфат такође узимају мишићне ћелије, где он улази у гликолизу (скуп реакција које разграђују глукозу да би ухватиле и ускладиштиле енергију у облику аденозин трифосфат , или АТП). Мале количине слободне глукозе се такође производе током гликогенолизе активношћу ензима гликогена дебранширања, који довршава разградњу гликогена приступањем тачкама гранања у полимеру.
Епинефрин, слично глукагону, стимулише гликогенолизу у јетри, што резултира повећањем нивоа глукозе у крви. Међутим, тај процес се генерално иницира реакцијом „бори се или лети“, за разлику од физиолошког пада нивоа глукозе у крви који стимулише секрецију глукагона. Упоредити гликогенеза.
Разне ретке наследне болести складиштења гликогена производе абнормалности у гликогенолизи. На пример, болест складиштења гликогена типа В (МцАрдлеова болест) резултира недостатком гликоген фосфорилазе, што нарушава разградњу гликогена и спречава мишиће да задовоље енергетске потребе вежбања. Болест складиштења гликогена тип ИИИ (болест Цори или Форбес) узрокована је мутацијама гена који је укључен у производњу ензима гликогена дебранширања. Болест резултира ћелијском акумулацијом абнормалних, непотпуно разграђених молекула гликогена, што доводи до оштећења ткива, посебно у јетри и мишићима.
